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【病因与发病机制】
1．病因。MDS的病因尚不明确，推测是由于生物、化学或物理等因素引起基因突变，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生。
2．发病机制。MDS是起源于造血干细胞的克隆性疾病，异常克隆细胞在骨髓中分化、成熟障碍，出现病态造血，在骨髓原位或释放入血后不久被破坏，导致无效造血。部分MDS患者可发现有原癌基因突变（如N．麟基因突变）或染色体异常，这些基因的异常可能也参与MDS的发生和发展。MDS终末细胞的功能，如中性粒细胞超氧阴离子水平、碱性磷酸酶也较正常低下。
【专科检查】
实验室检查：
1．血象。持续性（≥6个月）一系或多系血细胞减少。
2．骨髓象。骨髓增生度多在活跃以上。
3．细胞遗传学。40%～70%的MDS有克隆性染色体核型异常，多为缺失性改变。
4．造血祖细胞体外集落培养。
5．病理检查。不成熟前体细胞异常定位。
【康复指导】
用药指导：
1．严格在医生的指导和监督下用药，切不可自行增减或停用，掌握药物的不良反应，并在用药过程中随时观察。
2．雄性激素共同的副反应有：雄性化作用，其中丙酸睾丸酮尤为突出，表现为痤疮，毛发增多，男性性欲增强，女性声音低哑、阴蒂肥大、乳房缩小、停经，容易出现肝功能损害，但停药后亦容易恢复。